Forschung zu ME/CFS: Zellulärer Energiestoffwechsel und Mitochondrien

Der Bereich Zellulärer Energiestoffwechsel und Mitochondrien ist derzeit ein zentraler Zweig der internationalen ME/CFS-Forschung. Ziel ist es, die biologischen Ursachen für die Post-Exertional Malaise (PEM) – den schweren Symptomanstieg nach geringer körperlicher oder geistiger Belastung – wissenschaftlich zu erklären.

1. Internationale Forschungsteams und Standorte

Sowohl in Deutschland als auch in den USA arbeiten spezialisierte Forschungsgruppen an den zellulären Ursachen:

• Charité – Universitätsmedizin Berlin: Das Team um Prof. Dr. Carmen Scheibenbogen untersucht im Rahmen des IMMME-Projekts die Wechselwirkung zwischen Autoantikörpern und der Funktion der Mitochondrien.

• Universität Ulm: Unter der Leitung von Prof. Dr. Jürgen Steinacker wird Muskelgewebe direkt analysiert. In elektronenmikroskopischen Untersuchungen wurden strukturelle Auffälligkeiten an den Mitochondrien sowie Ansammlungen von Stoffwechsel-Abbauprodukten wie Lipofuszin festgestellt.

• Brigham and Women’s Hospital / Harvard Medical School: Prof. Dr. David Systrom führt invasive Belastungstests (iCPET) durch. Seine Ergebnisse deuten darauf hin, dass periphere Gewebe und Mitochondrien den angebotenen Sauerstoff aus dem Blutkreislauf nicht effizient aufnehmen können.

• Zentralinstitut für Seelische Gesundheit Mannheim: Dr. Claudia Schilling nutzt Phosphor-Magnetresonanzspektroskopie, um den Energiestoffwechsel im Gehirn abzubilden und das Verhältnis von ATP zu Phosphokreatin zu messen.                                            

2. Die untersuchten biologischen Mechanismen

Die aktuelle Grundlagenforschung konzentriert sich auf drei wesentliche Pathomechanismen:

A. Verfrühte anaerobe Schwelle 

Muskelzellen von Betroffenen schalten unter Belastung sehr früh von der aeroben Energiegewinnung in den anaeroben Notfallmodus um. Dabei entsteht Milchsäure (Laktat), während die Gesamtausbeute an ATP gering bleibt. Eine Hemmung zentraler Enzymkomplexe erschwert das Einschleusen von Pyruvat in die Mitochondrien.

B. Gefäßfunktion und Sauerstoffversorgung 

Veränderungen an der Innenauskleidung der Blutgefäße (Endothel) sowie eine verminderte Verformbarkeit roter Blutkörperchen beeinträchtigen die Mikrozirkulation. Der Transport von Sauerstoff zu den Zelleinheiten wird dadurch erschwert.

C. Oxidativer Stress 

Subklinische Entzündungsprozesse führen zur Entstehung freier Radikale. Dieser oxidative und nitrosative Stress kann die empfindlichen Innenmembranen der Mitochondrien belasten und deren Leistungsfähigkeit weiter einschränken.

3. Relevanz für die Praxis

Die wissenschaftlichen Erkenntnisse zur mitochondrialen Störung verdeutlichen die physiologische Notwendigkeit von Pacing (gezieldem Energiemanagement) im Alltag von Betroffenen. Gleichzeitig bilden diese Daten das Fundament für zukünftige klinische Studien zu durchblutungsfördernden und zellschützenden Therapieansätzen.